מחקר חדש, שפורסם בכתב העת Nature Cardiovascular Research, עוסק באופן שבו חלבון TREM2י(Triggering Receptor Expressed on Myeloid Cells) מווסת את פעילות המקרופאגים הגורמים לטרשת עורקים. המחקר מציג את תפקידו המרכזי של החלבון כמגן מפני טרשת עורקים על ידי הגבלת היווצרות מרכז הפלאק האתרוסקלרוטי. החוקרים סבורים כי הממצאים יאפשרו גילוי מוקדם והתערבות במקרה של טרשת עורקים המובילה להתקפי לב ולשבץ.
עוד בעניין דומה
המחקר מראה את התפקיד המרכזי של TREM2 ביצירת פלאקים לא יציבים, שנוטים להיקרע, מה שמגביר את הסיכון לאירועים קרדיווסקולריים. לחלבון TERM2 תפקיד מפתח בצמצום התפתחות הפלאק על ידי ויסות ההישרדות של תאי קצף (Foam cells), שמאפיינים רובדים טרשתיים והגברה של הסרת התאים הפגועים.
מחקרים אחרונים זיהו שהחלבון TREM2, "קולטן שחש בלפידים" (lipid-sensing receptor), המווסת את פעילות תאי החיסון, בא לביטוי בעוצמה בתאי קצף בטרשת עורקית אולם התפקיד המדויק שלו לא היה ידוע.
במחקר הנוכחי מצא צוות בינלאומי, בראשות האוניברסיטה הרפואית של וינה ובית החולים האוניברסיטאי של וירצבורג, כי חוסר ב-TREM2 בתאי מח העצם מגביר את היווצרות הפלאק בשלבים מוקדמים של האתרוסקלרוזיס, ואילו גירוי של TREM2 הפחית את היווצרותו.
החוקרים ערכו את הניסויים על עכברים שהונדסו גנטית עם נטייה לאתרוסקלרוזיס. טיפול בנוגדן ספציפי המכוון כנגד TREM2 הגביר משמעותית את היווצרות הפלאקים הלא יציבים ופתח אפשרות לפוטנציאל הטיפולי שלו בייצוב הפלאק ובהפחתת הסיכון להתקף לב ולשבץ. יתרה מכך, ממצאיהם מצביעים על קשר בין צורה ממוססת של TREM2 להתקדמות המחלה ועל האפשרות להשתמש בה כסמן ביולוגי לגילוי מוקדם.
החוקרים הראו ש-TREM2 חיוני ליכולת המקרופאגים לסלק תאים מתים ולשרידות תאי המקרופאגים הרוויים בשומנים. כלומר, שיש לו תפקיד מכריע בשמירה על האיזון בין מותם של תאי הקצף לבין פינוי התאים המתים בפלאקים האתרוסקלרוטיים, ובכך הוא שולט בתהליך צמצום הפלאק.
"התוצאות מספקות הצצה אל המנגנונים המורכבים המניעים את האתרוסקלרוזיס ופותחות דרך לאסטרטגיות טיפול חדשניות", סיכמו החוקרים. "זיהוי TREM2 כיעד תרפויטי לא רק מציע תקווה במאבק באתרוסקלרוזיס אלא גם ממחיש את הפוטנציאל שלו כסמן אבחוני לשלב חדש בניהול מחלות קרדיווסקולריות".
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
